Causas comunes
Y genética, hiperglucemia causada por anomalías metabólicas, etc.
Síntomas comunes
Hiperglucemia crónica, proteinuria como principales manifestaciones clínicas
Etiología y patogénesis
1. Factores genéticos
La proporción de hombres que en mujeres nefropatía diabética es alta, la investigación de los Estados Unidos encontró en el mismo entorno, la nefropatía diabética africana y mexicana propensos que los blancos; en la misma carrera, algunas familias propensas a la nefropatía diabética, todos estos son Sugerir que existan factores genéticos. diabetes 1, 40% a 50% microalbuminuria Tipo, diabetes tipo 2 también se observan durante solamente 20% a 30% de la nefropatía diabética, lo que sugiere que los factores genéticos son propensos a jugar un papel importante.
2. Anomalías hemodinámicas renales
Después de la nefropatía diabética temprana se puede observar en las anomalías hemodinámicas renales, que se manifiesta como un aumento de la filtración glomerular y de alta perfusión, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular (TFG), y aumentar aumenta la ingesta de proteínas El grado de más significativo.
3. Hiperglucemia causada por anomalías metabólicas
Principalmente por la cinética de azúcar en sangre de flujo sanguíneo renal y daño renal causada por el metabolismo anormal, anormalidades metabólicas que conducen a mecanismos de daño renal incluyen: ① riñón metabolismo de la glucosa local, puede estar formado por final de glicación glucosilación no enzimática metabolito (AGES); ② la activación de la vía poliol; ③ diacilglicerol - activated proteína quinasa C; ④ metabolismo de la vía de hexosamina. Además de las anormalidades metabólicas involucradas en la hiperfiltración temprana, más importante, para promover el engrosamiento de la membrana basal glomerular (GBM) y la acumulación de la matriz extracelular.
4. Presión arterial alta
Casi cualquier nefropatía diabética están asociados con la hipertensión, Tipo 1 nefropatía diabética se produce en la hipertensión y microalbuminuria en paralelo, y se encuentra a menudo en la nefropatía diabética en pre-tipo 2. El control de la presión arterial y el desarrollo de la nefropatía diabética están estrechamente relacionados.
5. Metabolismo anormal de sustancias vasoactivas
La aparición y el desarrollo de la nefropatía diabética pueden tener una variedad de anomalías metabólicas de sustancias vasoactivas. Estos incluyen anormalidades metabólicas como RAS, endotelina, prostaglandina y factores de crecimiento.
Manifestaciones clínicas y estadificación de la enfermedad
La nefropatía diabética es una de las complicaciones de la diabetes sistémica micro angiopatía, microangiopatía y órganos, por tanto, a menudo asociados u otros sistemas para la nefropatía diabética, como la retinopatía diabética y la neuropatía periférica. La nefropatía diabética en pacientes con diabetes tipo 1 aparición en más de 10 a 15 años, y los pacientes con el tipo 2 veces la nefropatía diabética es corto, y el mayor, más complicado con otras enfermedades subyacentes.
Nefropatía diabética De acuerdo con el curso de la nefropatía diabética y la evolución fisiopatológica, Mogensen ha sugerido que la nefropatía diabética se divide en las siguientes cinco fases:
1. Hiperfiltración glomerular e hipertrofia renal
Este cambio inicial consistente con los niveles altos de azúcar en la sangre, el control de azúcar en la sangre puede ser parcialmente aliviado. No hay daño histopatológico en este tema.
2. albuminuria normal
GFR es más alto de lo normal. patología renal mostró engrosamiento GBM, aumento de la matriz mesangial, después de la excreción urinaria de albúmina ejercicio (UAE) aumentó (> 20? g / min), de vuelta a la normalidad después de la pausa. Si en este período puede ser un buen control de la glucemia, el paciente puede mantenerse estable a largo plazo.
3. Etapa temprana de la nefropatía diabética, también conocida como "microalbuminuria sostenida"
GFR comenzó a declinar a la normalidad. Patología renal lesiones nodulares glomerulares y degeneración hialina arteriolar. Los Emiratos Árabes Unidos siguieron aumentando a 20 ~ 200 μg / min y, por lo tanto, microalbuminuria. Pacientes actuales con presión arterial elevada. Los medicamentos IECA o ARA pueden reducir la excreción urinaria de albúmina y retrasar la progresión de la enfermedad renal.
4. Nefropatía diabética clínica
Aspecto patológico de nódulos K-W típicos. La albuminuria masiva persistente (EAU> 200 μg / min) o la proteinuria mayor a 500 mg / d, puede aparecer alrededor del 30% de los pacientes con síndrome nefrótico, la TFG continúa disminuyendo. La característica de este período es que la proteína urinaria no disminuye al disminuir la TFG. Una vez que el paciente ingresa en la etapa IV, la enfermedad tiende a desarrollarse de manera progresiva. Si no se controla activamente, la TFG disminuirá en un promedio de 1 ml / min al mes.
5. Insuficiencia renal en etapa terminal
GFR <10 ml / min. La proteína de la orina disminuyó debido a la esclerosis glomerular. Los síntomas urémicos son obvios, necesitan tratamiento de diálisis.
La etapa anterior se basa principalmente en la nefropatía diabética tipo 1, la nefropatía diabética tipo 2 no es obvia.
La proteinuria y la nefropatía diabética están estrechamente relacionadas. La microalbuminuria no solo significa que el trastorno de la barrera de filtración glomerular, sino también la disfunción vascular sistémica y que se encuentra estrechamente relacionada con las complicaciones cardiovasculares.
Síndrome nefrótico de la nefropatía diabética En comparación con la enfermedad glomerular primaria general, el grado de edema es a menudo más obvio, a menudo acompañado de hipertensión severa. Dado que la enfermedad capilar glomerular alta presión transmembrana, la proteína de membrana de filtración glomerular combinado con graves daños a la función de barrera, por lo que algunos pacientes pueden tener también proteinuria renal en etapa terminal.
Si desea obtener más información sobre la enfermedad renal, haga clic aquí, hospital de ri?ón de Beijing para usted
没有评论:
发表评论